[简述肺淤血的病理变化]肺淤血的病理变化

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范文一：淤血的原因、病理变化及对机体的影响]@]@]

@（一）淤血的原因 1.静脉受压 静脉受压使管腔发生狭窄或闭塞、血液回流受阻导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉淤血。 2.静脉管腔阻塞 常见于静脉血栓形成，由于静脉分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能通过侧支回流时，才发生静脉性充血。 3.心力衰竭 二尖瓣瓣膜病和原发性高血压引起左心功能不全时，可导致肺淤血，肺源性心脏病导致右心功能不全可造成肝、肾和下肢等器官淤血，引起体循环淤血。 （二）淤血的病理变化 肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。 代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。 光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。 （三）常见器官淤血举例 1.肺淤血：多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状`红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。肺淤血患者临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等。 2.肝淤血 主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周围肝细胞发生脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央`淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。 （四）淤血对机体的影响 ①淤血可致淤血性出血、组织水肿； ②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死； ③长期慢性淤血可致脏器硬化； ④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之`间侧支循环的吻合支开放，形成胃底食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。

范文二：梦与健康—肺、大肠的病理变化

一、肺实火

肺和大肠是一对，肺在五行中属金，金曰从革。肺对应的颜色为白色。肺开窍于鼻，腑为大肠，情绪为悲，味道为辛。

1.症状

肺的实火表现出来的症状是肺功能的亢进，这种人表现得呼吸很急促，有人的鼻子会出血，还有人会咳，这种咳往往会咳出血。肺火太大之后会表现出皮肤干燥、甚至毛发干枯的症状。肺实火的人会出现不停地高烧出汗的情况，鼻头发红，号脉的时候会发现他的脉搏跳得特别强烈。

在古代杀人一般都是秋后问斩，因为秋天本身有一种肃杀之气。秋风扫落叶，万物凋零。人看见这种情景之后会不由自主地收敛阳气。如果还很嚣张，就会被秋风或者秋气所伤害。到了秋天以后，当人的肺功能亢进之后就会出现一种杀气。

肺主卫气，卫气原本应该是防御外邪对身体的侵害，但是如果卫气失控以后，外部就会烧杀虏掠，骚扰百姓，伤害到自己正常的器官和细胞。这时候人就会出现免疫功能的亢进。很多自身免疫性疾病如内风湿、红斑狼疮都是破坏自己本身的细胞，最后人就在慢性自杀中走向死亡。

2.梦境

肺里面有实火的一种梦境是去杀别人。而且只要一闭上眼就是这种血腥的杀伐场面。梦见杀人是实症，梦见被人杀是虚症。

3.解决办法

有的人连续一个月、两个月、三个月都在咳，咳本身是排出异物的表现，如果已经没有异物了还在咳，最后就是伤了自己。中药里有几个非常好的药能够排泄肺的实火，如生石膏、白虎汤(组方：生石膏、粳米、知母)、霜桑叶等。

石膏非常凉，是泄肺实火的药，用它做成的白虎汤也有很好的治疗效果。白虎汤中的粳米是大米的一种，现在一般都用大米来代替。

桑叶是一种非常好的凉性药，能倾泄肺里面的实火。

二、肺实寒

现在社会上比较流行的病症是肺实寒症，这跟人们的生活习惯有很大关系。

1.症状

这些人的症状表现是肺内充满了痰浊淤血、积液，肺里面有了很多不该有的东西。脾为生痰之源，肺为储痰之气。容易出现支气管扩张、肺部肿瘤等问题。

痰是粘稠成块的，一般都是灰白色的，有人会咳出绿痰，这是一种极其寒凉的痰。这种人到晚上会出现呼吸问题，经常胸闷、被憋醒。甚至有人出现梦魇，总觉得胸口压了什么东西，自己醒了但是肢体动不了。这说明你的魂出来了，但是魄被闭住了。肺实寒症的人容易打酣，睡不好觉。

2.梦境

肺实寒的人的梦境通常有下面几种：

梦见故去的人;

阴寒肮脏的东西;

陷入其中不能自拔;

自己的房子被别人侵占。

3.解决办法

治疗肺实寒有如下办法：

第一，要吃热性的东西;

第二，进行提肛训练，古人叫撮谷道;能够从大肠里面排泄出痰浊黏液。肛门又叫魄门

把这个门打开，可以解决魄力不足。

第三，用一种中药——厚朴。“朴”是直的意思，厚朴是一种树，宽叶，树皮是温性的，长在海拔比较高又湿润的地方。在我国四川都江堰虹口专门有一个基地，种的全是厚朴树。这种药物能够起到排泄大肠和肺里面寒性痰的作用。

肺和大肠里面有痰浊的人排便的形状跟面条似的又细又长，而且总是拉不尽。因为如果大肠壁的横切面充满了痰浊黏液，导致大肠壁肿大，排便的时候就比较挤，而且挤不干净。健康人的大肠壁应该是蠕动有力，排出来的便又粗又长。

三、肺虚寒

肺虚寒的人到了秋天看到落叶萧条的肃杀情景会不由自主地悲从心头起，“秋悲”是一种很正常的症状，黄昏看日落西山感到悲也很正常，但是如果不分季节不分场合地悲，就病得厉害了。《红楼梦》中林黛玉就是这样的人，在春天也会感到悲。悲是分离时的那种心情，就像两只小鸟相背而飞一样，所以有“悲欢离合”这样的词。

1.症状

肺虚寒的症状主要有：咳喘无力、久咳不愈、痰液清稀。这些人白天肺气不足，说话的声音特别低，透露出胆怯、不自信。稍微有风吹草动他肯定是第一个感冒的人，身体丧失了防御能力。

2.梦境

这种人经常做梦被人追杀，或者梦到跟某个人分手，还有就是把曾经经历过的伤心事在梦里重现。

3.解决办法

治疗这种症状需要用一些温补肺气的药物或者食材，如山茱萸、五味子、山药、杏仁。山茱萸味道很酸，颜色偏黑。这些药补肺气的同时也能补大肠之气，增强大肠的蠕动。

四、肺虚火

肺虚火的人在白天的情绪状态是愁，如果春天播种，夏天耕耘，到秋天自然就收获了。这时候人的心情会很坦然。但是如果误了农时，春天没及时耕种，夏天没有耕耘，眼看快到了冬天没有收成。这时候再想去弥补做一点事，但是天时已过，这叫“明知不可为而为之”，是一种愁的体现。

1.症状

肺虚火表现出来的症状是干咳无痰、口干咽燥，有人会得鱼鳞病，皮肤干裂得要出血。或者会掉头发、鼻孔干，闻不到味。

很多人晚上不睡觉，希望从凌晨开始睡上10个小时，但是已经“误了农时”，即使补上20个小时也达不到最初的结果。这种愁就是强迫自己做不可能的事，最后于事无补，无济于事。

2.梦境

肺虚火的人经常梦见与亲人离别，或者在睡梦中哭醒。

3.解决办法

治疗肺虚火不能用艾灸的办法，也不能刮砂，而是需要通过食补来滋养肺。对肺有好处的食疗种类有秋梨膏、燕窝、柿子霜、冻柿子、老鸭汤。食用这些食物的前提是这个人的脾胃有好的消化功能，如果这个人的脾胃消化功能不好，也不宜食用这些。

中药里面滋补肺阴的药有沙参、麦冬、合欢花、合欢皮等。合欢花偏温，能够治虚寒。这种人还要注意夏天绝对不要吃冷饮，但是在冬天吃点凉的东西却没事。因为在冬天人的阳气收回到体内，胃肠是热的。而在夏天人的阳气散在体表，胃肠是凉的。

范文三：阻塞性肺气肿的病理变化

阻塞性肺气肿的患病率全国不一致，最低为0.6%，最高为4.3%。本病为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失。下面就其病理变化做个简要的分析。

(一)肺脏大体标本和镜检的变化　肺脏的容积增大，可达正常的2倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部位可分为以下三型。

全小叶型肺气肿　可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前部和下部。α1抗胰蛋白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡均有扩张。气肿囊腔较小。

小叶中央型肺气肿　多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央，即呼吸性细支气管部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这一部分发生病变也最为显著。

也可在同一肺内存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。

(二)细支气管的变化　管壁充血、水肿和炎性细胞浸润，纤毛脱落、稀疏，粘液腺和杯状细胞增生、肥大。Reid指数即腺体与支气管壁的比值正常为0.3，慢性支气管炎可高达0.6。管腔内分泌物潴留。细支气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。

(三)肺血管和心脏的变化　与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横断面积皆减少。尸检资料证实，阻塞性肺气肿患者约有40%并发右心肥大。

综上所述，以上就阻塞性肺气肿做的病理变化做个相对全面的分析阐述，有利于人们加深对其疾病的转归和发展变化，做到心中有数。

范文四：【肺病】肺淤血

肺淤血 肺淤血（pulmonary congestion）是指肺部局部血管出现血液淤积，通常由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 肺淤血时肺体积增大，呈暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。肺淤血的患者临床表现为气促、缺氧、发绀，咳嗽时咳出大量浆液性粉红色泡沫痰液。

慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

疾病原因

（一）前负荷过重。

（二）后负荷过重。

（三）心肌收缩力的减弱。

（四）心室收缩不协调。

（五）心室顺应性减低。

诱发因素

（一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。

（二）过重的体力劳动或情绪激动。

（三）心律失常。

（四）妊娠分娩。

（五）输液（或输血过快或过量）。

（六）严重贫血或大出血 使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。 症状

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

1、左心衰竭.

（1）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。

（2）咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。

（3）其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。

2、右心衰竭。

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（1）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

（2）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。

范文五：肺结核的基本病理变化

肺结核的基本病理变化

人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。

(一)渗出为主的病变

表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。

(二)增生为主的病变

开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。

(三)变质为主的病变(干酪样坏死)

常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。 肺痨康复汤能够有效治愈肺结核，肺痨康复汤中人参有补气固脱，健脾益肺，宁心益智，养血生津之功效；陈皮理气，调中，燥湿，化痰；制草氏有提高人体免疫力之功效，药物吸收后，可以有效提高机体免疫功能，提高机体防御病毒入侵的能力，杜绝复发。

范文六：肺充血和肺淤血

肺充血和肺淤血分别指动脉和静脉系统，解剖位置不同。

肺充血是指肺动脉内血流量增多。在后前位片上肺动脉段膨隆，肺门影增大，边缘清楚；透视下肺门搏动增强，即所谓肺门“舞蹈”。肺纹理向外带伸展，明显增粗，边缘清楚。长期肺充血，可导至肺小动脉痉挛、收缩，继而产生内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。 肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭等。亦可见于循环量增加，如甲状腺功能亢进和贫血等。

肺淤血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉将发生反射性痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压力升高，右心负担增加，引起肥厚和扩张。后前位表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条状影，以中、下肺野为重。肺门影增大模糊在出现反射性血管痉挛时，上肺静脉扩张增粗、下肺静脉收缩变细，即所谓肺纹倒置。肺淤血严重时，出现间质性肺水肿，在肋膈角附近可显示与侧胸壁垂直的间隔线影(KedeyB线)，长约2-3em，宽约lmm，为肺静脉高压引起液体存留在小叶间隔内。肺淤血常见原因为二尖瓣狭窄和左心衰竭等。

范文七：肺的病机 肺的基本病理变化

肺的病变有虚实之分，虚则多为气虚和阴津不足，实则多由风寒、燥热、痰湿袭肺所致。

肺的生理病理特点

肺居胸中，为五脏六腑之华盖，上连气道、喉咙，开窍于鼻，合称肺系。肺与大肠相表里。肺主气，司呼吸，是体内外气体交换的场所。肺，朝百脉而助心行血，通调水道而为水之上源，外合皮毛而煦泽肌肤。肺为娇脏，不耐寒热，性喜清肃，其气以下降为顺，故外邪袭人常先犯肺。因此，肺的病理变化主要表现为呼吸功能异常、水液代谢失调、体表屏障功能失常，以及气的生成、血液循环障碍和某些皮肤疾患等。

肺的病机的概述

肺的病机，即是肺的阴阳、气血失调病理状态。

肺是脏腑中直接与外界大气相通的一个脏器组织。由肺脏、肺系（包括与肺相连的气道、喉咙等组织）、经脉等所组成。其经脉下络大肠，与大肠构成表里关系。此外，尚有某些组织器官如皮毛、鼻窍等与肺有着密切联系。

肺是体内外气体交换的场所，其主要生理功能是主气，司呼吸，主宣发肃降，朝百脉以助心推动营血的循行，通调水道以促进水液代谢的进行。肺气尚能宣发卫气于体表，以发挥其温煦肌肤，保卫机体的作用。

引起肺脏病变的原因，多为外邪的侵袭，此与其司呼吸，与外界相通，主皮毛的生理特点有关。当然亦有因他脏病变影响而致者。肺的阴阳、气血失调，主要表现为肺气的宣降失常，影响气机的升降出入，从而使呼吸功能失常，水液代谢及卫外屏障功能失调或障碍，同时亦可影响心主血脉的生理功能，从而导致血液的运行失调。

应当指出，由于肺是主气之脏，故关于肺阳的升散作用，多概括于肺气的宣发功能之内。为此，肺的阳气失调，多论及肺的气虚，而不再单论及肺的阳虚。又由于肺具有朝百脉的功能，周身百脉之血，均朝会于肺，故肺之血虚，亦极为罕见，因之，多论及肺阴之不足，而少涉及于血。所以，肺的阴阳、气血失调，主要表现于肺气的失调及肺阴的失调等方面。

肺的病机--- 肺阴亏损

肺阴亏损是指肺脏的阴津亏损和阴虚火旺的病理变化。多由于燥热之邪灼肺，或痰火内郁伤肺，或五志过极化火灼肺，以及久咳耗伤肺阴所致。阴津亏损，肺燥失润，气机升降失司，或阴虚而内热自生，虚火灼伤肺络而出血，可出现一系列干燥失润及虚热见症。如，干咳无痰或痰少而粘、气短、潮热盗汗、颧红升火、五心烦热，甚则痰中带血等。肺脏阴虚津亏，久延不复，常损及于肾，而致肺肾阴虚。肺是气机升降出入的门户，为气之主，职司呼吸，参与调节水液代谢。天气通于肺，肺与外界息息相通，极易感受外邪而发病。一般说来，肺的病理变化有邪实和正虚之分，其邪实者，或为热壅，或为痰阻，或为水积，或为血瘀；其正虚者，或为气虚，或为阴虚，或为气阴两虚。肺之虚证多由实证转变而来，亦有虚实错杂之候。

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肺阴失调，主要指肺的阴津亏损和阴虚火旺，从而使肺脏本身及相合之鼻窍、皮毛等组织器官失于滋润，出现虚热内生之病理状态。其形成，多由于燥热之邪灼肺，或痰火内郁伤肺，或五志过极化火灼肺，以及久咳耗伤肺阴等所致。

其病理表现则是肺燥失润，气机升降失司，阴虚则内热自生，甚则虚火灼伤肺络而出血。因而可出现一系列干燥失润及虚热见症，如干咳无痰，或痰少而粘，气短，潮热盗汗，咽干口燥，颧红，五心烦热，甚则痰中带血或咯血等症。若肺阴虚津亏，久延不复，则常可损及于肾，而致肺肾阴虚。

肺的病机——肺病常见症状

肺病临床常见症状有咳嗽、气短、哮、喘、胸闷疼痛、咯痰、咯血、声哑失音、鼻衄、自汗等。其发生机理分析如下：

肺病临床常见症状

含义

发生机理

咳嗽

为肺的呼吸功能失常最常见症状之一。主要是由于肺失宣降，肺气上逆所致。

气短

为自觉呼吸气短，气不够用，稍事操劳则更甚（即轻度呼吸困难）的症状。　多由肺气虚损、呼吸功能衰减所致。

哮

为喉有痰鸣如水鸡之声。　主要是由于痰气交阻，气机升降出纳失常，肺系气道鸣息不畅所致。

喘

即喘息。为呼吸明显短促而困难之症状。　主要是由于肺热壅盛，气机壅阻，或肺肾两虚，肾不纳气，以致呼纳失权所致。

胸闷疼痛

多由风、寒、燥、热之邪，或痰、瘀、水饮等壅遏肺气，气机阻塞不通，或肺络为邪所闭，气血滞涩不畅所致。胸为气海，肺气不利，则胸部窒闷；肺络为邪所阻，气滞不通，不通则痛，故发疼痛。

咯痰、咯血

咯痰，主要是由于肺失宣肃，津液气化输布障碍，聚而成痰，或因脾虚，痰湿内聚上泛所致。咯血，多为痰热化火，肝火犯肺，灼伤肺络所致。

声哑失音

多由于外邪犯肺，肺气失宣，声道不利，而致声哑失音，称之为“金实不鸣”。或由于肺虚阴津不足，声道失于滋润而致声哑失音，则称之为“金破不鸣”。

鼻衄

即鼻出血。　主要是由于肺胃蕴热，或肝火上炎，灼伤肺窍脉络，热迫血妄行所致。

自汗

动则汗出，即为自汗。　主要是由于肺气虚损，卫表不固，腠理疏松，津液外泄所致。

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范文八：肺充血和肺淤血的鉴别

肺充血和肺淤血的鉴别

临床上看胸片，经常讲肺血过多，但是说的很笼统，究竟什么是肺血多，其实这里包含了肺静脉血多---肺淤血，和肺动脉血多---肺充血，两个概念。

肺充血和肺淤血分别指动脉和静脉系统，解剖位置不同。

肺动脉多是垂直纵行走向的：

静脉系统多是水平走向的：

通过水平还是垂直的血管模糊可以鉴别是动脉和静脉系统的疾病。

肺充血是指肺动脉内血流量增多。在后前位片上肺动脉段膨隆，肺门影增大，边缘清楚；透视下肺门搏动增强，即所谓肺门“舞蹈”。肺纹理向外带伸展，明显增粗，边缘清楚。长期肺充血，可导至肺小动脉痉挛、收缩，继而产生内膜增生、管腔变窄，最后引起肺动脉高压。肺充血常见于左向右分流的先天性心脏病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭等。亦可见于循环量增加，如甲状腺功能亢进和贫血等。

肺淤血是指肺静脉回流受阻，血液淤滞于肺内。长期肺静脉压升高，肺小动脉将发生反射性痉挛、收缩和狭窄，久之，肺动脉压力升高，右心负担增加，引起肥厚和扩张。后前位表现为肺静脉普遍扩张，呈模糊条状影，以中、下肺野为重。肺门影增大模糊i在出现反射性血管痉挛时，上肺静脉扩张增粗、下肺静脉收缩变细，即所谓肺纹倒置。肺淤血严重时，出现间质性肺水肿，在肋膈角附近可显示与侧胸壁垂直的间隔线影(KedeyB线)，长约2-3em，宽约lmm，为肺静脉高压引起液体存留在小叶间隔内。肺淤血常见原因为二尖办狭窄和左心衰竭等。

肺充血：是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管前的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。

X线表现：肺动脉及其分支增粗增多，严重者，增粗的肺动脉可呈动脉瘤样改变。其分支可迂曲，远端血管变细，呈“残根状”改变。肺野中内带区出现较多的圆点状或逗点状阴影，血管纹理边缘清楚，为肺充血改变的特点。右下肺动脉主干宽度超过

1.5 cm可作为肺动脉扩张的指征。肺透光度仍正常。透视时可见增粗的肺动脉主干及中心支搏动增强，肺门区密度增加，即肺门舞蹈。

因为此同道仅要求描述肺血改变，所以未作心影描述。

肺缺血：是指肺动脉内血流量减少。

X线表现：肺野血管纹稀少、变细，同时中央肺动脉较小，故肺门小，右肺下动脉宽径一般较小，肺野透光度加大。倘若肺严重少血，尚可见丰富的肺脏侧枝循环（主要来自支气管动脉），为细小杂乱的血管纹，形如网状，分布在中下肺野，为数甚多，不得误认为肺多血。

肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别：肺淤血是指肺毛细血管后的血流淤滞，又称阻滞性肺充血或肺静脉高压，是由于血液回流障碍而引起的肺内血液淤积。正常肺静脉压约等于9 mm Hg，当升至15 mm Hg时就称为肺静脉高压。它常反应出后天性心脏疾患，如瓣膜病变等。肺缺血是指少而致的一系列变化，它常反应出先天性狭窄类心脏疾病，如单纯肺动脉狭窄、法洛四联症及艾森曼格综合征等。

肺充血的X线表现与心脏疾病的关系

来源：《中华现代影像学杂志》作者： 2009-8-24

摘要: 【摘要】心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反映出心脏形态的变化。肺部血流的变化分为肺充血、肺淤血和肺缺血。肺充血是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管前的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。肺淤血是指肺静脉内血流量增加，反映出肺毛细血管后的血流变化和后天性心脏疾病。...

【摘要】心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反映出心脏形态的变化二者关系密切，相互影响，在X线片上形成特有的影像。肺部血流的变化分肺充血、肺淤血和肺缺血。肺充血是指肺动脉内血流量增加，反应出肺毛细血管的血流变化和血液由左侧向右分流形先天性心脏疾病。肺淤血是指肺静脉内血流量增加，反映出肺毛细血管后的血流变化和后天性心脏疾病。肺缺血是指肺动脉内血流量减少。正硭观察和分析肺部血流的变化，可帮助判断心脏疾病及其变化特点。

【关键词】肺充血；X线；心脏疾病

心脏疾病可引起肺部血流的变化，肺血流的改变反应出心脏形态的变化。二者关系密切，相互影响，在X线片上形成特有的影像。正硭观察和分析肺部血流的变化，可帮助判断心脏疾病及其变化特点。肺部血流的变化分为肺充血、肺淤血和肺缺血。前两者是肺血流量增，后者是肺血流量减少所致。现将肺充血的X线表现及与心脏疾病的关系阐述如下。

肺充血是指肺毛细血管前的血流变化。由于肺动脉内血流量增加引起的肺血管扩张，反应出血液由左向右分流形成先天性心脏疾病的肺部血流变化特点。

1 肺充血的X线表现

肺充血使肺动脉及其分支增粗增多，严重者，增粗的肺动脉可呈动脉瘤样改变。其分支可迂曲，远端血管变细，呈“残根状”改变。肺野中内带区出现较多的圆点状或逗点状阴影，血管纹理边缘清楚，为肺充血改变的特点。测量右下肺动脉主干宽度超过

1.5 cm可作为肺动脉扩张的指征。肺动脉内血流量增加并不影响肺泡的含气量。因此，肺透光度仍正常。透视时可见增粗的肺动脉主干及中心支搏动增强，肺门区密度增加，此为肺门舞蹈。但征象并不是所有肺充血患者都存在，应视其充血的程度而定。

2 肺充血的分度

Ⅰ度：肺血管纹理增多增粗，般不超过肺野范围的内2/3，右下肺动脉主干直径不超过1.5 cm，（正常值1.0～1.4 cm）。Ⅱ度：肺充血范围直达肺野外带，肺血管纹理除增多增粗外尚有扭曲，右下肺动脉主干直径为1.5～2.0 cm。Ⅲ度：右下肺动脉主干直径超过2.0 cm，两肺广泛性充血，直达肺野外带区，血管纹理显著增多增粗及扭曲。

3 肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别

肺淤血是指肺毛细血管后的血流淤滞，又称阻滞性肺充血或肺静脉高压，是由于血液回流障碍而引起的肺内血液淤积。正常肺静脉压约等于9 mm Hg，当升至15 mm Hg时就称为肺静脉高压。它常反应出后天性心脏疾患，如瓣膜病变等。肺缺血是指肺血流量减少而致的一系列变化，它常反应出先天性狭窄类心脏疾病，如单纯肺动脉狭窄、法洛四联症及艾森曼格综合征等。肺充血与肺淤血、肺缺血的鉴别，见表1。表1 肺充血、肺淤血及肺缺血的X线表现鉴别参考表

4 肺充血与心脏疾病的关系

长期肺血流量的增加，可导致肺小动脉内模增生、变厚，管腔狭窄及管壁硬化，肺动脉阻力明显增高而出现显著的肺动脉高压［1］。从血流动力方面的改变观察，肺血增多比心脏增程度反应为敏感［2］。曾有学者总结了400病例后得出：分流量小只有70%心外形增大，而不同程度的肺血增多现象却占90%；分流量大的仍有20%心外形正常，而肺血增多的发生率却为100%。说明了肺血增多在诊断先天性心脏疾病中的重要性［2］。在肺动脉和肺静脉压都正常时，肺血管纹理的粗细取决于血流量，即说可以从肺血管纹理的粗细来判断肺血流量增多的程度，而肺血增多的程度可反映出缺损口的大小［2］。肺充血主要反应着血液由左向右分流形成先天性心脏病。如房缺、室缺及动脉导管未闭等。由于左房室较右房室压力高，主动脉较肺动脉压力高，它们均发生不同程度的左向右分流和主动脉向肺动脉分流，引起不同程度的肺血增多（肺充血）和心外形的改变。其分流量的大小由心房、心室间隔缺损的大小及压力差、心室收缩的顺应性、肺循环的阻力以及主、肺动脉之间的情况等诸多因素而决定［1］。肺充血肺动脉扩张均伴有右心房及右心室不同程度的肥厚和增大，当左右心压力接近或右心压力大于左心压力时则出现肺静脉高压。血液双向分流或右向左分流，则表现为左房、左室不同程度肥厚和增大，临床上出现紫绀。至于肺动脉和肺静脉高压谁主谁次，谁先谁后以及所引起左右房室的增大程度应根据具体情况、具体分析，并密切结合临床的有关资料全面分析，才能得出正硭的结论。

【参考文献】

1 戴自英.实用内科学，第8版.北京：人民卫生出版社，1986，1133-1146.

2 许新复，初铭忠，李允先.影像诊断学进修医师专题讲座汇编.第三军医大学放射专业组，1993，61-71.

（本文编辑：杨熠）

肺充血也称肺淤血，是心功能不全即心力衰竭的表现。

慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是

由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，最终导致全心衰竭。出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

病因

（一）前负荷过重。

（二）后负荷过重。

（三）心肌收缩力的减弱。

（四）心室收缩不协调。

（五）心室顺应性减低。

诱发因素

（一）感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。

（二）过重的体力劳动或情绪激动。

（三）心律失常。

（四）妊娠分娩。

（五）输液（或输血过快或过量）。

（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

症状

心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

一、左心衰竭.

（一）呼吸困难:是左心衰竭的最早和最常见的症状。主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽频繁，出现严重的呼吸困难。

（二）咳嗽和咯血:是左心衰竭的常见症状。

（三）其它:可有疲乏无力、失眠、心悸等。

二、右心衰竭。

（一）上腹部胀满：是右心衰竭较早的症状。常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

（二）颈静脉怒张：是右心衰竭的一个较明显征象。

（三）水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。

（四）紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

（五）神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

（六）心脏体征：主要为原有心脏病表现。

三、全心衰竭：可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

检查

X线检查心肺对诊断也有帮助，必要时可行血液动力学监测以明硭诊断。

治疗

一、心力衰竭的治疗：

（一）减轻心脏负荷。

1．休息。

2．控制钠盐摄入：减少钠盐的摄入，可减少体内水潴留，减轻心脏的前负荷，是治疗心力衰竭的重要措施。

3．利尿剂的应用。常用利尿剂：

（1）噻嗪类：双氢克尿塞、氯噻酮等。

（2）袢利尿剂：速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。

（3）保钾利尿剂：安替舒通，氨苯喋啶。

（4）碳酸酐酶抑制剂：醋氮酰胺。

4．血管扩张剂的应用：血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。可为分；①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。静脉扩张剂可减轻后负荷。

（二）加强心肌收缩力。

洋地黄类药物的应用：常用制剂：如毒毛旋花子甙K、G、西地兰、地高辛、洋地黄叶、洋地黄毒甙等。

（三）其他治疗。

1、有呼吸困难者可给予吸氧。

2、并发症及其治疗：心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：

（1）呼吸道感染：较常见。

（2）血栓形成和栓塞。

（3）电解质紊乱。

二、积枀防治病因及诱因。

二尖瓣脱垂综合征是指各种原因使得二尖瓣叶在心脏收缩时向左心房脱垂导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征Barlow综合征瓣膜松弛综合征等

病因

原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病其硭切病因尚未明了可发生于各年龄组较多发生于女性以～岁女性最多三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现亦可见于马凡综合征系统性红斑狼疮结节性多动脉炎等患者以后叶脱垂多见在某些病人中为遗传性胶原组织异常电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂结缔组织中心的胶原纤维进行性变性纤维素沉积；弹力纤维离断和溶解二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性海绵层增生并侵入纤维层海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积瓣叶心房面局限性增厚表面有纤维素和血小板沉积脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起瓣叶变长面积增大严重者二尖瓣环扩张同时腱索变细变长扭曲继之纤维化而增厚腱索异常以瓣叶受累最重处为显著由于腱索异常二尖瓣应力不匀导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性；腱索张力增加可发生腱索断裂乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉摩擦而引起缺血和纤维化瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度

部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后以前叶脱垂多见此外亦可见于冠心病心肌病先天性心脏病甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂

发病机理

正常情况下心室收缩乳头肌立即收缩在腱索的牵引下二尖瓣瓣叶相互并近左心室继续收缩时室内压上升瓣叶向左心房内膨出乳头肌协同收缩是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房瓣叶紧贴瓣口关闭此时瓣叶不超过瓣环水平当二尖瓣的瓣叶或腱索或乳头肌或瓣环发生病变时松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房导致二尖瓣关闭不全二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常即节段性收缩可使腱索和瓣叶处于松弛状态引起和加重其过长使二尖瓣收缩晚期发生脱垂二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣返流使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重

二尖瓣脱垂综合征的症状

多数病人无明显症状症状出现有间歇性反复性和一过性的特点常见的症状有： 胸痛

发生率％～％位于心前区可呈钝痛锐痛或刀割样痛通常程度较轻持续时间数分钟至数小时与劳累或精神因素无关含服硝酸甘油不能使之缓解

心悸

出现在％的患者中原因不明可能与心律失常如频发室性早搏阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高

呼吸困难和疲乏感

％的患者主诉气短乏力常为初发症状部分患者无心力衰竭的情况下运动耐力降低严重二尖瓣返流者可出现左心功能不全的表现

其他

可有头晕昏厥血管性偏头痛一过性脑缺血以及焦虑不安紧张易激动恐惧和过度换气等神经精神症状

体征

．心脏听诊心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音此音在第一心音后．秒以上出现为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音常为递增型少数可为全收缩期杂音并掩盖喀喇音有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音类似百日咳或雁鸣样收缩期杂音出现越早出现时间越长表明二尖瓣返流越严重凡能降低左室排血阻力减少静脉回流增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位屏气心动过速吸入亚硝酸异戊酯等均可使收缩期喀喇音和杂音提前；反之凡能增加左室排血阻力增加静脉回流减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲心动过缓β受体阻滞剂升压药等均可使收缩期喀喇音和杂音延迟

．其他体征心脏搏动呈双重性在收缩中期与喀喇音出现的同时心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止患者体形多属无力型可伴直背脊柱侧凸或前凸漏斗胸等

辅助检查

X线检查多数患者心影无明显异常

严重二尖瓣关闭不全者左心房和左心室明显增大胸廓骨骼异常最为常见左心室造影显示二尖瓣脱垂和返流右前斜位投照见收缩期二尖瓣后瓣呈唇样突入左心房；左心室收缩不对称心室后基底或中部强烈收缩呈向内凹陷的芭蕾足样改变

心电图检查多数患者心电图可正常

部分患者表现为ⅡⅢaVF导联T波双相或倒置以及非特异性ST段的改变此改变在吸入亚硝酸异戊酯或运动后更明显ST-T波改变可能与乳头肌缺血或瓣膜脱垂后左室张力增加以及亣感神经功能亢进有关可见QT间期延长常见各种心律失常包括房性早搏室性早搏室上性或室性心动过速窦房结功能低下及各种不同程度的房室传导阻滞亦可见预激综合征

超声心动图检查

对诊断二尖瓣脱垂具有特别的意义二维超声心动图胸骨旁长轴切面上可见收缩期二尖瓣前后叶突向左心房并超过瓣环水平此外可见二尖瓣呈明显气球样改变瓣叶变厚冗长瓣环扩大左心房和左心室扩大腱索变细延长或断裂M型超声可见收缩晚期二尖瓣叶关闭线（CD段）弓形后移超过mm和全收缩期后移超过mm同时收缩期一个瓣叶或前后瓣叶均呈吊床样改变

二尖瓣脱垂综合征的诊断

临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值超声心动图检查可明硭诊断

二尖瓣脱垂综合征患者约/有心电图异常主要为S-T段和T波改变Q-T间期延长u波明显心律失常和传导障碍

二尖瓣脱垂综合征的治疗

无症状或症状轻微者不需治疗可正常工作生活定期随访有晕厥史猝死家族史复杂室性心律失常马凡综合征者应避免过度的体力劳动及剧烈运动

胸痛者可用β受体阻滞剂减少心肌氧耗和室壁张力减慢心率减弱心肌收缩力改善二尖瓣脱垂的程度从而缓解胸痛硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂应慎用

对伴有二尖瓣关闭不全者在手术拔牙分娩或侵入性检查前后应预防性应用抗生素以防止感染性心内膜炎

对心律失常伴心悸头昏眩晕或昏厥史者可用β受体阻滞剂无效时可用苯妥英钠奎尼丁等必要时可联合用药

出现一过性脑缺血者应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物如无效可用抗凝药物以防脑栓塞发生

严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者常需手术治疗对于腱索延长或断裂瓣环扩大二尖瓣增厚但运动良好无钙化者宜行瓣膜修补术；不适合瓣膜修补者行人工瓣膜置换术

并发症

（一）充血性心力衰竭严重的二尖瓣关闭不全导致进行性充血性心力衰竭系瓣环扩大和腱索逐渐拉长二尖瓣返流逐渐加重所致；亦可急性发生多在腱索断裂或并发感染性心内膜炎时出现

（二）感染性心内膜炎多见于男性和岁以上者发生率％～％凡仅有孤立性喀喇音者出现收缩期杂音或杂音时限延长且出现原因不明的发热者应考虑感染性心内膜炎可能

（三）心律失常和猝死二尖瓣脱垂患者易发生心律失常一般对健康无影响以室性心律失常最多见发生率达％以上阵发性室上性心动过速亦较常见机理不明可能与二尖瓣叶乳头肌腱索的牵拉或亣感神经活性升高有关

猝死偶可发生下列情况下猝死的危险性较大：严重二尖瓣脱垂伴左心室功能失代偿；复杂室性心律失常；QT间期显著延长；心室晚电位阳性；心房扑动或颤动伴预激综合征；年轻女性有黑蒙晕厥史伴呼吸困难

（四）一过性脑缺血和栓塞多由于脑栓塞所致岁以下的二尖瓣脱垂患者发生率可达％研究表明二尖瓣脱垂患者常伴有血小板活性的增高此外二尖瓣心房面和腱索与左心室壁摩擦导致的左心内膜纤维化易致血栓形成血栓脱落可引起脑栓塞视网膜动脉栓塞及体循环（冠状动脉肾动脉脾动脉肠系膜动脉等）栓塞阵发性心房颤动常是脑栓塞的先兆

预防

对本病采取的预防措施主要是预防感染性心内膜炎如拔牙手术皮肤感染尿路感染上呼吸道感染等应用抗生素作预防性治疗二尖瓣脱垂是由于二尖瓣脱垂入左房所致其主要并发症有感染性心内膜炎进行性二尖瓣关闭不全腱索断裂心律失常体循环栓塞和猝死但早年死亡率并不常见超声心动图检查最有意义对有心律失常者应做ECG检查及动态ECG检查治疗可选用普奈洛尔倍他乐克等药物

二尖瓣脱垂 (2008-07-31 17:24:08)

标签：二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂综合征（mitral valve prolapse syndrome）是指各种原因使得二尖瓣叶和心脏收缩时向左心房脱垂，导致二尖瓣关闭不全的一系列临床表现。曾被称为收缩期喀喇音-杂音综合征，Barlow综合征，瓣膜松弛综合征等。

【病因学】

原发性二尖瓣脱垂综合征是一种先天性结缔组织疾病，其硭切病因尚未明了。可发生于各年龄组，较多发生于女性，以14～30岁女性最多。三分之一患者无其它器质性心脏病而仅以二尖瓣脱垂为临床表现，亦可见于马凡综合征、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等患者，以后叶脱垂多见。在某些病人中为遗传性胶原组织异常，电子显微镜下表现为Ⅲ型胶原纤维生成减少和断裂，结缔组织中心的胶原纤维进行性变性，纤维素沉积；弹力纤维离断和溶解。二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣粘液样变性，海绵层增生并侵入纤维层，海绵层明显增厚伴蛋白多糖堆积，瓣叶心房面局限性增厚，表面有纤维素和血小板沉积。脱垂的二尖瓣瓣叶腱索间部分膨出，朝向左心房的瓣叶膨出呈半球状隆起，瓣叶变长面积增大，严重者二尖瓣环扩张。同时，腱索变细，变长，扭曲，继之纤维化而增厚。腱索异常以瓣叶受累最重处为显著，由于腱索异常，二尖瓣应力不匀，导致瓣叶牵张和剥脱组织的粘液变性；腱索张力增加可发生腱索断裂。乳头肌及其附近的心肌可因过分牵拉，摩擦而引起缺血和纤维化。瓣环的扩大和钙化进一步加重脱垂的程度。

部分二尖瓣脱垂可继发于风湿或病毒感染的炎症之后，以前叶脱垂多见。此外，亦可见于冠心病，心肌病，先天性心脏病，甲状腺机能亢进患者亦常合并二尖瓣脱垂。

【发病机理】

正常情况下，心室收缩，乳头肌立即收缩，在腱索的牵引下，二尖瓣瓣叶相互并近。左心室继续收缩时室内压上升，瓣叶向左心房内膨出，乳头肌协同收缩，是腱索拉紧以防瓣叶外翻入左心房，瓣叶紧贴，瓣口关闭。此时瓣叶不超过瓣环水平。当二尖瓣的瓣叶，或腱索，或乳头肌，或瓣环发生病变时，松弛的瓣叶在瓣口关闭后进一步脱向左心房，导致二尖瓣关闭不全。二尖瓣脱垂还可见左心室收缩功能异常，即节段性收缩，可使腱索和瓣叶处于松弛关闭，引起和加重其过长，使二尖瓣收缩晚期发生脱

垂。二尖瓣脱垂造成左心室收缩时二尖瓣返流，使左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。

临床表现（一）症状 多数病人无明显症状，症状出现有间歇性，反复性和一过性的特点。常见的症状有：

1.胸痛 发生率60%～70%，位于心前区，可呈钝痛，锐痛或刀割样痛，通常程度较轻，持续时间数分钟至数小时，与劳累或精神因素无关，含服硝酸甘油不能使之缓解。

2.心悸 出现在50%的患者，原因不明。可能与心律失常如频发室性早搏，阵发性室上性心动过速或室性心动过速有关，但动态心电图监测和房室束电图检查发现部分患者心悸与心律失常的相关性不高。

3.呼吸困难和疲乏感 40%的患者主诉气短，乏力，常为初发症状。部分患者无心力衰竭的情况下，运动耐力降低。严重二尖瓣返液压者可出现左心功能不全的表现。

4.其他可有头晕、昏厥、血管性偏头痛、一过性脑缺血，以及焦虑不安，紧张易激动，恐惧和过度换气等神经精神症状。

（二）体征

1.心脏听诊 心尖区或其内侧可闻及收缩中晚期非喷射样喀喇音，此音在第一心音后0.14秒以上出现，为腱索被突然拉紧或瓣叶的脱垂突然中止所致。紧接喀喇音可听到收缩晚期吹风样杂音，常为递增型，少数可为全收缩期杂音，并掩盖喀喇音。有时在心尖区可听到高调响亮乐音性收缩晚期杂音，类似百日咳或雁鸣样。收缩期杂音出现越早，出现时间越长，表明二尖瓣返流越严重。凡能降低左室排血阻力，减少静脉回流，增强心肌收缩力而使左心室舒张期末容量减少的生理或药物措施如立位、屏气、心动过速、吸入亚硝酸异戊酯等，均可使收缩期喀喇音和杂音提前；反之，凡能增加左室排血阻力，增加静脉回流，减弱心肌收缩力而使左心室舒张期末容量增加的生理或药物因素如下蹲、心动过缓、β受体阻滞剂、升压药等，均可使收缩期喀喇音和杂音延迟。

2.其他体征 心脏搏动呈双重性，在收缩中期与喀喇音出现的同时，心脏突然退缩使心脏向外的搏动突然中止。患者体形多属无力型，可伴直背，脊柱侧凸或前凸，漏斗胸等。

鉴别诊断：临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中，晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音，药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值，超声心动图检查可明硭诊断。

【治疗及预防】

无症状或症状轻微者，不需治疗，可正常工作生活，定期随访。有晕厥史，猝死家族史，复杂室性心律失常，马凡综合征者，应避免过度的体力劳动及剧烈运动。

胸痛者，可用β受体阻滞剂，减少心肌氧耗和室壁张力，减慢心率，减弱心肌收缩力，改善二尖瓣脱垂的程度，从而缓解胸痛。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂，应慎用。

对伴有二尖瓣关闭不全者，在手术、拔牙、分娩或侵入性检查前后，应预防性应用抗生素，以防止感染性心内膜炎。

对心律失常伴心悸、头昏、眩晕或昏厥史者，可用β受体阻滞剂，无效时可用苯妥英钠，奎尼丁等，必要时可联合用药。

出现一过性脑缺血者，应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物，如无效，可用抗凝药物，以防脑栓塞发生。

严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者，常需手术治疗。对于腱索延长或断裂，瓣环扩大，二尖瓣增厚但运动良好无钙化者，宜行瓣膜修补术；不适合瓣膜修补者，行人工瓣膜置换术。

临床心血管内科常用药物总结

一、降压、抗心衰药

1、钙拮抗剂：(calcium channel blockers,CC 降压疗效和幅度相对较强，对老年患者，嗜酒患者效果较好，并可用于合并糖尿病，冠心病，外周血管疾病患者。不宜用于心衰，窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。东方人对 CCB反应更好，耐受更佳。

1) 心痛定（硝苯地平片）：5-10mg 舌下含化 10-20mg p.o tid 5mg/片

2) 伲福达（硝苯地平缓释片）：20mg p.o bid 20mg/片

3) 得高宁（缓释片）：10-20mg p.o bid 硝苯地平 10mg/片枀量：40mg/次

4) 拜新同（控释片）：30mg p.o q.d 硝苯地平 30mg*7＃不能掰开，24h恒速释放硝苯地平，抗动脉粥样硬化，谷峰比达 100%，单药

控制率 70%以上，对冠心病心绞痛也有效果。（进口）晨服 INSIGHT、ACTION试验证实疗效

5) 波依定：非洛地平缓释片 5-10mg p.o qd-bid（维持量）

5mg/片 2.5mg/片*10# 晨服 10mg/d 谷峰比仅为 33% FEVER试验证实疗效

6) 尼群地平：洛普思 10mg Bid；舒迈特胶囊 10mg Bid（应用较少）

7) 尼莫地平：尼膜同 30mg Bid；主要用于改善脑血管血供，轻度

降压作用，治疗轻度认知功能障碍，保护神经元。30mg*20＃普通剂型： 20mg/片

8) 络活喜（长效）、施慧达、安内真、麦利平：

络活喜 5mg p.o q.d 5mg*7# 氨氯地平，可掰开（适用于心衰伴有高血压患者） ASCOT ALLHAT试验证实疗效

施慧达 2.5mg p.o q.d 2.5mg/片氨氯地平

安内真 10mg p.o q.d 10mg/片

9) 司乐平：拉西地平常见副反应：反射性激活亣感神经系统引起的头痛、头晕、面红、心悸（扩管引起）和胫前、踝部水肿、疲劳、失眠、恶心、便秘、腹痛。

10)异搏定（维拉帕米 verapamil）：初用可先采用每日 120mg（半片），然后按需要增量。昀大剂量： 480mg/d(1＃ p.o bid)。 240mg/片（较少用于降压，多用于抗心律失常；禁忌与洋地黄类地高辛合用）引起窦性停搏时，用钙剂对抗。

11)合心爽、合贝爽缓释胶囊、恬尔心（地尔硫卓 Diltiazem）：（降压效力稍差，宜用于冠脉痉挛性心绞痛等）一般需270mg/d才有明显降压作用

合贝爽：90mg q.d-bid 90mg/粒*10#，注射液 5-

15mg/kg/min i.v.drip 10mg/支（NORDIL试验——北欧地尔硫卓临床研究， 2000）

合心爽：30mg tid老年人不宜与β受体阻滞剂合用，禁用二度以上 AVB。常见不良反应：偶有头晕，心动过缓，抑制心肌收缩力 , AVB，面色潮红，胃肠不适以及过敏等。

* 注意的是应避免将非双氢吡啶类的钙拮抗剂（即地尔硫卓，维拉帕米）与 β受体阻滞剂合用，以免加重或诱发对心脏的抑制作用。注意药物间的相互作用。

* 当发生心衰合并有高血压或者心绞痛时，CCB宜选用氨氯地平或者非洛地平，长期应用安全性高。

2、ACEI类：(ACE inhibitors)特别适用于伴有心衰，心梗后， IGT或糖尿病的高血压患者。禁用于：高钾血症，妊娠妇女，双侧肾动脉狭窄患者， Scr﹥225μmol/L。（心梗后EF

1) 雅施达（培垛普利 Perindopril）：高血压： 4mg p.o q.d高血压伴冠心病： 8mg p.o q.d心衰：2-4mg p.o q.d 一般从 2mg q.d开始，逐步加量 4mg*10片三代饭后服可改善动脉内皮依赖性血管舒张功能的降压药

2) 必利那（贝那普利 Benazepril）：10-20 mg p.o q.d

3) 达爽（咪达普利 Imidapril）：5-10 mg p.o q.d 5mg/片；10mg*10片

4) 开博通（卡托普利 Captopril）：25mg p.o tid 12.5mg*20片一代

5) 开富特（复方卡托普利制剂）：1-2＃，bid-tid每片含卡托普利 10mg，DHCT6mg。

6) 蒙诺（福辛普利 Fosinopril）：正常初始量： 10mg，p.o，qd

7) 悦宁定，怡那林、依苏（依那普利）：10-20mg p.o q.d 5，10mg/片二代瑞泰(雷米普利)，益恒(喹那普利 )等。

主要不良反应：刺激性干咳（缓激肽聚积） ,（首剂）低血压，高血钾，血管神经性水肿，肝功能异常、味觉和胃肠功能紊乱，肾功能减退、蛋白尿等。

*起始治疗后 1-2周应监测肾功能和血钾。ACEI对于心衰患者（除非有禁忌症）应无限期、终生应用，一般与利尿剂合用。不良反应可能早期发生，但不妨碍长期应用。治疗心衰疗效在数周或者才出现。

3、ARB：（血管紧张素 II受体阻滞剂， angiotensin-II receptor blockers）治疗对象和禁忌症同ACEI。不良反应较少。

1）代文（valsartan缬沙坦）：80mg q.d/bid 80mg*7胶囊还可增强高血压患者的胰岛素敏感性，效力较弱，可增强性功能（而其他多种降压药可引起性功能障碍）。

2）科素亚（losartan 氯沙坦钾）：50mg p.o q.d 治疗 3-6周达到昀大抗高血压效应。 50mg/片 100mg*7片

3）美卡素（telmisartan 替米沙坦）：80mg p.o q.d降尿蛋白，保护心、肾等靶器官。尤其适用于糖耐量异常患者，相当于 1/3片文迪雅的功效（化学结极相似） 80mg*7#

4）维尔亚（坎地沙坦）： 4-8mg p.o q.d 4mg/片

5）必洛斯（candesartan 坎地沙坦西酯）：4-8mg p.o q.d

8mg*7# 特异性作用于 AT1受体，在此类药中谷峰值最高，有强大的靶器官保护作用，对心率无明显影响，T1/2为 9h.，呈剂量依赖性。不良反应：过敏，头晕，头痛，心悸等。降压效果：必洛斯 8mg=氨氯地平 5mg=氯沙坦 50mg

6）格平（irbesartan厄贝沙坦）：0.15-0.3 p.o q.d 0.15g/片

7）安博维（irbesartan厄贝沙坦）：0.3 p.o q.d 0.3、0.15/片

8）安博诺（irbesartan厄贝沙坦氢氯噻嗪复合制剂）：150 mg p.o q.d 150 mg:12.5mg*7#

4、β受体阻滞剂：（beta-blockers）适用于不同程度的

hypertension，尤其是 HR较快的中青年患者或者合并心绞痛的患者；高肾素活性患者。禁用于：急性心衰，哮喘，病窦， AVB和外周血管疾

病。

1) 倍他乐克（metoprolol酒石酸美托洛尔）：50-100 mg p.o q.d/bid 50mg/片*20# 治疗心衰：起始量 12.5–25 mg qd ；靶剂量为 200 mg qd ；针剂 5mg/支

2) 心得安（propranolol普萘洛尔）：10mg po tid 10mg*100片/瓶用于甲亢引起的心律过快，室上性、室性心律过速

3) 康可（bisoprolol比索洛尔）：5mg p.o q.d 5mg*10# 5mg相当于倍他乐克 100mg 治疗心衰：1.25 mg qd起始，靶剂量为 10 mg qd 对 β1选择性昀高，不影响糖脂代谢，肝肾双通道清除。

4) 博苏（富马酸比索洛尔）：选择性 β1受体阻滞剂 5mg*10#起始剂量 2.5mg，qd，昀大剂量每日不超过 10mg

5）达利全（carvedilol卡维地洛）：可阻断α1、β1、β2受体，无内在活性，抗氧化、抗增殖，可逆转心室重极。对单纯舒张压高者效果较好慢性心衰：以 3.125 mg bid起始；每两周递增一次，至靶剂量 25 mg bid （60%患者可达到靶剂量） 6.25，25mg*10片 CAPRICORN摩竭星研究， CARMEN卡门研究，COPERNICUS哥白尼研究， COMET试验均证实疗效

6) 阿尔吗尔：可阻断 α(20％)及 β受体（ 80%）对单纯舒张压高者效果较好,短效 Sig ：5mg p.o q.d 昀大可用到 30mg/d 10mg/片 （COMMIT/CCS-2研究）β受体阻滞剂能改善提高心梗后生存率，减压缓和,1～2周内起作用。副作用：体位性低血压，心力衰竭加重，抑郁，引起血脂升高、低血糖、末梢循环障碍、乏力及气管痉挛，抑制心肌收缩力和引起传导阻滞。 HR

βRB时，需加药，应考虑 CCB，而不加用噻嗪类利尿剂，避免增加发生糖尿病的危险。βRB在age>55y患者中不作为一线药（英国指南 2006）

5、利尿剂：（diuretics）适用于轻、重度 hypertension，对盐敏感性 hypertension，合并肥胖或者糖尿病，更年期女性和老年患者疗效较好。它能与其他降压药起到协同作用。禁用于：痛风，肾功能不全患者。

1）双氢克尿噻（氢氯噻嗪）：用于治疗高血压病时： 12.5mg p.o q.d；推荐利尿剂使用小剂量，双克每天剂量不超过 25mg。 DHCT用于治疗水肿性疾病：25-50mg p.o qd/qod ；用于心衰时，从小剂量开始 25mg qd。一般用到 100mg/d，已达最大效应。

2）纳催离缓释片利尿，扩管噻嗪类 1# p.o q.d晨服吲达帕胺

（indapamide） 1.5mg*10# 作用于远端小管皮质，同时有扩管作用，逆转左室肥厚，降低微白蛋白尿。不用于磺胺过敏者。

3）呋塞米（furosemide）：主要用于心衰治疗，从小剂量开始

20mg po qd 20mg/片针剂： 20mg/支利尿效果呈剂量依赖性，排钾。

4）螺内酯（spironolactone）：主要用于心衰治疗，从小剂量开

始 20mg po qd 20mg/片常与呋塞米联合应用，还有抗醛固酮作用，保钾、低效。有导致男子乳房女性化的副作用，

5）步都力：复方利尿制剂复方阿米洛利片，含氢氯噻嗪 25mg。利尿效果较强，但保钾效果较弱作用于远曲小管和集合管，用于轻型心衰 Sig：1＃ q.d po

6）利尿合剂：多用于难治性心衰，高度水肿时。限制水分摄入：静脉液体入量

如出现利尿剂抵抗（常伴心衰恶化）时，可用：（1）静脉给予利尿剂（如速尿）；（2）2种或 2种以上利尿剂联用；（3）应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺。

6、α受体阻滞剂：(二线)降压作用起效较迅速强力，但是随着时间延长降压效力就逐渐减弱了。除长效制剂外持续时间一般较短。优点：改善胰岛素抵抗；主要缺点:是首剂体位性低血压现象。

1）欧得曼（terazosin特拉唑嗪）：2mg p.o tid α1受体阻滞剂，起效慢，时间长，还可治疗前列腺肥大增生。 2mg *10片首剂给半片 1mg，服后平卧，避免体位性低血压。推荐维持量 1-5mg qd；一般认为 20mg以上似乎对血压无进一步影响，40mg/d未作过研究。

2）高特灵（terazosin特拉唑嗪）：2mg p.o bid 2mg *10片

3）酚妥拉明（利其丁）：5mg i.v用于降压时注意监测生命体征。 10mg/支 10-20mg+5%glucose 500ml i.v.drip (0.1-0.3mg/min) 常用于高血压急症，尤其嗜铬细胞瘤发作时首选。 Sig：

10mg+5%glucose 50ml 5ml/h泵入，再根据血压调节

4）亚宁定（压宁定）：盐酸乌拉地尔注射液 25mg:5ml/支阻断突触后α1受体的作用和阻断外周 α2受体的作用。常用于高血压急症首选。

【用法】：通常在治疗开始时每天服用压宁定 60mg，一天 2次，每次一粒。 Sig：100mg+N.S 50ml 以 3ml/h开始泵入。

prazosin）：sig：0.5～2mg p.o tid 常用于嗜铬细胞瘤等。

5）利喜定（国产乌拉地尔注射液）：25mg/5ml乌拉地尔禁忌：孕妇及哺乳妇女，主动脉峡部狭窄，动静脉分流病人。

*作用于中枢的 α受体阻滞剂（如可乐宁）由于其副作用较明显目前已经很少使用。主要作用于外周的 α受体阻滞剂常用的有哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。

不良反应：1、体位性低血压：为这类药物的主要不良反应，在首次

给药时、老年患者更易发生。为避免首剂低血压的发生，建议首次给药放在睡觉前，并且首剂减半。在给药过程中，应嘱患者在体位变化时动作应慢。2、心动过速； 3、水钠潴留； 4、一般反应：包括头晕、头痛、乏力、口干、恶心、便秘、皮疹等。

高血压急症的处理：

酚妥拉明（利其丁） Sig：10mg+5%glucose 50ml 5ml/h泵入，再根据血压调节亚宁定 Sig：100mg+N.S 50ml 以 3ml/h开始泵入硝酸甘油 Sig： 10mg + 50ml G.S/N.S 3ml/h开始泵入，再调整拉贝洛尔 Sig：200mg +20ml G.S/N.S 6ml/h开始泵入，再调整（α，β受体阻断剂，主要用于妊娠、肾功能时高血压急症）

硝普钠 Sig：25-50mg ＋50ml NS 2ml/h 始 50mg/支上血压心电监测，尤适用于合并肺水肿的急性左心衰，主动脉夹层可致精神失常 * 治疗心衰的新药：考尼伐坦（ conivapton、CNV）一种新型的精氨酸血管加压素拮抗剂。可显著升高心衰时低钠血症时的血钠水平。AVP保水排钠。

* 超滤治疗：对急性失代偿心衰患者而言，超滤治疗是一种安全、有效的降低容量负荷的治疗方法。对高容量心衰患者，超滤治疗比大剂量静脉应用利尿剂可进一步降低再入院率，对肾功能影响无显著差异。联合治疗：打破主要的血压维持机制 ——DASH

?D Direct（Autoregulation）：CCB

?A Adrenergic mechanisms:α-B，β-B

?S Salt（Sodium chloride）：利尿剂

?H Humors/hormones（AU、NE、ET）：ACEI、ARB

* 联合用药的必要性： 1.减少单一药物剂量； 2.中和代偿机制； 3.将副作用减至昀小；4.加强对靶器官的保护。

*降压一线药（ABCD）：A：ACEI/ARB；B：Beta-blockers；C：CCB；D：Diuretics。

*理想的心率： 55～65次/分，如能耐受更低则更好。

* 避免联合应用降压原理相近的药物：如ACEI和β－B；ARB和β－B *东方人对 CCB反应更好，耐受更佳。短效的 CCB可使血压急速下降，这种情况可加重冠状动脉缺血，所以当选用这类药物时，首选长效 CCB。

高血压药物治疗抵抗的原因：

未预料的继发性高血压：原醛，肾血管性高血压，肾实质性高血压，嗜铬细胞瘤等。

治疗计划的依从性差：如改善生活方式失败，体重增加，大量饮酒等。

容量负荷过多：如利尿治疗不充分，高钠摄入，肾功能不全进展等。 假性顽固性高血压的原因：如白大衣性高血压。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）：可能与其导致的夜间反复缺氧有关，首选 ACEI。

胰岛素抵抗

高分辨率成像技术清晰显示冠状动脉的细胞细节 http://www.sciencedaily.com/releases/2011/07/110710132813.htm

High-Resolution Imaging Technology Reveals Cellular Details of Coronary Arteries ScienceDaily (July 10, 2011) — Researchers at the Wellman Center for Photomedicine at Massachusetts General Hospital (MGH) have developed a one-micrometer-resolution version of the intravascular imaging technology optical coherence tomography (OCT) that can reveal cellular and subcellular features of coronary artery disease. In a Nature Medicine paper receiving advance online publication, the investigators describe how microOCT -- which provides 10 times greater resolution than standard OCT -- was able to show individual arterial and inflammatory cells, including features that may identify vulnerable plaques, within coronary artery samples. MicroOCT has the contrast and resolution required to investigate the cellular and subcellular components underlying coronary atherosclerosis, the disease that precipitates heart attack, says Gary Tearney, MD, PhD, of the Wellman Center and the MGH Pathology Department, who led the study. This high level of performance opens up the future possibility of observing these microscopic features in human patients, which has implications for improving the understanding, diagnosis and therapeutic monitoring of coronary artery disease. A catheter-based technology, OCT uses reflected near-infrared light to create detailed images of the internal surfaces of blood vessels. Although the technology is already being used to identify arterial plaques that are likely to rupture, standard OCT can clearly image only structures larger than 10 micrometers (millionths of a meter). Using new types of lenses and advanced imaging components, microOCT is able to image structures as small as one micrometer, revealing in intact tissue the detailed information provided by the prepared tissue slides of traditional pathology much faster and in three dimensions.

The researchers describe how using microOCT to study human and animal coronary artery tissue revealed detailed images of:endothelial cells that line coronary arteries, inflammatory cells that contribute to the formation of coronary plaques, smooth muscle cells that produce collagen in response to inflammation, fibrin proteins and platelets that are involved in the formation of clots

MicroOCT also produced detailed images of stents placed within coronary arteries, clearly distinguishing bare-metal stents from those covered with a drug-releasing polymer and revealing defects in the polymer coating. When we are able to implement microOCT in humans -- probably in three to five years -- the 10 times greater resolution will allow us to observe cells in the coronary arteries of living patients, says Tearney, a professor of Pathology at Harvard Medical School. The ability to track and follow cells in three dimensions could help us prove or

disprove many theories about coronary artery disease and better understand how clots

form on a microscopic level. Improved definitions of high-risk plaques will lead to greater accuracy in identifying those that may go on to rupture and block the coronary artery, and the ability to monitor healing around implanted devices like stents could reduce the number of patients who must be on anticlotting medications, which are expensive and have side effects. Linbo Liu, PhD, of the Wellman Center, developed the microOCT system and is lead author of the Nature Medicinepaper. Additional co-authors are Joseph Gardecki, PhD, Seemantini Nadkarni, PhD, Jimmy Toussaint, PhD, Yukako Yagi, PhD, and Brett Bouma, PhD, all of the Wellman Center for Photomedicine at MGH. The study was supported by grants from the National Institutes of Health and the Cystic Fibrosis Foundation. Massachusetts General Hospital has filed patent applications on the microOCT technology.

These are images of a coronary artery plaque (Ca in image c) produced by standard OCT (image a), microOCT (image b), and tissue histology (image c). (Credit: Nature Medicine and the Wellman Center for Photomedicine at Massachusetts General Hospital)

新成像技术能高清显示冠状动脉详情

2011年07月14日来源：科技日报作者：常丽君

据美国物理学家组织网7月10日报道，马萨诸塞州总医院（MGH）韦尔曼光学医疗中心研究人员开发出了一种分辨率精硭达到1微米的血管内成像技术——微光学相干X射线断层摄影术（MicroOCT），能在细胞和亚细胞的尺度显示冠状动脉疾病的详细情况，显示单个动脉细胞和炎症细胞，还能识别出冠状动脉样本内部的敏感斑块，比普通X射线断层摄影术（OCT）清晰10倍。研究近日发表在《自然·医学》杂志网站上。

OCT是通过反射近红外光，生成血管内部图像的导管技术。该技术已经用于探查可能导致动脉破裂的斑块，但标准的OCT图像清晰度只能看到大于10微米的结极。MicroOCT使用了新型透镜和先进的成像组件，能看清1微米的结极，在观察传统病理学的组织切片时，能更快、更完整地显示出样板的3维空间细节。

研究人员介绍，利用MicroOCT能显示的图像信息包括：冠状动脉内表面细胞、形成冠状动脉斑的炎症细胞、产生胶原蛋白引起炎症的平滑肌细胞、形成凝血块的纤维蛋白和血小板。其还能拍摄置于冠状动脉内部的支架，清晰分辨出裸金属支架和覆盖其上的药物缓释聚合材料，看到聚合涂层上面的缝隙。

“比如，冠状动脉粥样硬化常会导致突发性心脏病，而MicroOCT的对比度和分辨率足以观察该病的细胞和亚细胞成分。”该研究领导人、马萨诸塞州总医院病理学部韦尔曼中心的格雷·泰尔尼说，“更高的性能有助于人们深入到显微尺度观察疾病特征，加深对冠状动脉疾病的理解、诊断和治疗监控。”

泰尔尼还指出，在人体上应用MicroOCT可能还需要3年到5年。它的分辨率提高了10倍，能直接观察病人冠状动脉内部的细胞并能跟踪监测，有助于对目前的许多冠状动脉疾病理论进行验证，发现可能导致冠状动脉破裂或堵塞的险情，植入支架设备后还可监控康复过程，减少昂贵且有副作用的抗凝血药物用量。（常丽君）

(科技日报)责编：朱芙蓉

本篇文章来源于科技网|www.stdaily.com

原文链接：http://www.stdaily.com/kjrb/content/2011-07/14/content_325457.htm

范文九：执业医师辅导：肝肺淤血的病理改变和三个考点

冠状动脉粥样硬化是冠状动脉性心脏病（冠心病）最常见的原因（习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性以及病的同义词）。 病变部位：主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。 粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。冠状动脉粥样硬化易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。 心绞痛是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征，分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。 心肌梗死好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%.根据梗死的范围和深度又分为①心内膜下心肌梗死（<1/3全层）②透壁性（区域性）③心肌梗死（>2/3全层）医学教育 网原创心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。 镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。

范文十：急性心力衰竭时肺淤血和(或)肺水肿的诊治

急性心力衰竭（acute heart failure，ahf）是指各种原因致心肌收缩力急剧下降，或心脏前、后负荷突然加重，使心脏舒缩功能急剧恶化，引起心输出量迅速降低，短期内出现心衰症状和体征的临床病理综合征。ahf不仅见于有心脏病史的患者，也可见于既往无心脏病史者。即既可以新发，也可由慢性心衰恶化所致，若不及时抢救，可在几天内甚至数小时内死亡。根据欧美统计，急性失代偿性心衰（acute decompensated heart failure，adhf）3年内死亡率高达50％，仅美国，过去10年中，因急性心衰而就医者高达1千万例次，其中约15％-20％为首诊心衰，大部分患者为慢性心衰急性加重，急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者院内病死率为12％，1年病死率达30％。心衰患者占所有65岁以上住院病人的20％，每年仅用在心衰的费用高达500多亿美元，尽管如此，每年仍有70万人死于心衰。根据我国42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病例的回顾分析，因心衰住院占住院心血管病患者的16.3％-17.9％，60岁以上超过60％。近年来虽然医学有了长足的进步，但心衰的发生率不仅没有下降，反而呈逐年上升趋势。因此，如何尽早预防和诊治心衰是亟待解决的难题。据统计，60％-70％急性左心衰由冠心病急性心肌梗死（ami）、高血压所致，尤其是中老年人。年轻患者引起急性左心衰的病因多为扩张型心肌病、严重心律失常、先心病、风湿性心瓣膜病、感染性心内膜炎和重症心肌炎等。至于急性右心衰较为少见，主要见于急性大片肺栓塞、急性右心室心肌梗死以及急性心包压塞等。部分病例尚可表现为急性全心衰（急性左、右心衰）。

急性左心衰当出现心输出量骤降、周围组织器官灌注不足和血压持续下降时，则可表现为心原性休克综合征。与此同时，约1/4-1/2急性心衰患者中存在急性肾功能不全的加重，而急性肾衰时少尿、无尿均可引起心脏前负荷增加，进一步加重心衰，产生急性心肾综合征。限于篇幅，本文重点仅就左心衰肺淤血和（或）肺水肿的诊治作一简解。

1??病因

急性肺淤血和（或）肺水肿的常见病因包括：

1.1??急性心肌坏死和（或）严重损伤

最常见原因是急性冠脉综合征如急性广泛性心肌梗死或高危的不稳定性心绞痛；急性重症暴发性心肌炎；围生期心肌病；药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。

1.2??急性的心脏容量（前负荷）负荷过重

包括：急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害；静脉输血、输液过多和（或）过快等。

1.3??急性的心脏压力负荷（后负荷）增高

如高血压患者突然血压急剧升高或发生高血压危象；重度主动脉瓣狭窄；严重梗阻性肥厚性心肌病；主动脉夹层等。

1.4??急性左心房衰竭

如重度二尖瓣狭窄；左房黏液瘤或左房血栓嵌顿在二尖瓣口等。

1.5??急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。

1.6??复合性原因

如急性心肌梗死合并室间隔穿孔和（或）腱索、乳头肌断裂，则既有心肌坏死和（或）严重损伤因素，又有急性血流动力学障碍原因。

1.7??严重的心律失常，包括快速的室性或室上性心动过速、心房颤动或扑动；显著的心动过缓，如病态窦房结综合征、完全性房室传导阻滞等。

1.8??慢性左心衰急性加重。

2??诊断

2.1??诱因

慢性左心功能不全（包括原来尚可代偿的患者）急性加重常见诱因包括：①。慢性心衰药物治疗缺乏依从性；②。严重感染，尤其是肺部感染；③。过度劳累；④。剧烈的精神心理紧张与波动；⑤。心脏容量和（或）压力负荷加重；⑥。急性心律失常如持续性室性或室上性心动过速、心房颤动或扑动伴快速心室率，以及严重心动过缓如完全性房室传导阻滞、病窦综合征；⑦。大手术或创伤；⑧。肾功能减退；⑨。代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱和（或）水、电解质紊乱；⑩。高心排血量综合征如严重贫血、甲亢、维生素b1缺乏等；⑾。不适当使用负性肌力药物或应用非甾体类药物；⑿。酗酒。⒀。吸毒等。但某些闪电式急性肺水肿有时可以没有慢性心功能不全相应病史和明显诱因，如年轻人突然发生急性广泛性心肌梗死、急性暴发性病毒性心肌炎等，应予注意。

2.2??临床表现

2.2.1??病史

大多数急性左心衰均有基础心血管病的相关病史、症状和体征，存在引起心衰的病

因。相对而言，年轻患者以风湿性心瓣膜病、先天性心脏病、扩张型心肌病、急性重症病毒性心肌炎为主；中老年以冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病多见。先心病和瓣膜病多能闻及相应的心脏杂音。但也有相当一部分急性左心衰发病前，可无任何症状和相应病史，甚至“相当健康”！如年轻人突然心梗诱发急性左心衰；而老年冠心病合并糖尿病患者，急性心肌梗死可无胸痛而以急性左心衰作为首发症状。

2.2.2????????症状与体征

早期表现：原来心功能正常或代偿患者出现原因不明的乏力或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次/min，可能提示左心功能降低的早期征兆。若不及时诊治可进一步出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、需高枕而卧，则表明已有肺淤血和（或）肺水肿。体检可发现左心增大、闻及s3或s4奔马律、p2亢进、两肺尤其是肺底有细湿啰音，也可有干性啰音和哮鸣音，提示肺淤血或轻度肺水肿。急性重度肺水肿：多数起病急骤，可迅速发展到危重状态。患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感或濒死感，呼吸急速，呼吸频率可达30-50次/min，频繁咳嗽，典型病例可咯出大量粉红色泡沫样痰，体检除早期表现的体征外，主要表现为两肺满布湿性啰音和哮鸣音。至于心原性休克，其主要表现为持续性低血压（收缩压常低于90mmhg），组织和脏器低灌注状态，血流动力学严重障碍，低氧血症和代谢性酸中毒，应视为极严重的左心衰；部分病例尚可表现为肺水肿与心原性休克并存，则属于最严重左心衰，预后极差。鉴于篇幅，本文不予赘述。

急性左心衰严重程度分级：若因急性心肌梗死所致左心衰，一般可采用killip法，肺淤血和肺水肿分别相当于killipⅡ级和Ⅲ级。forrester法适用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性左心衰，肺淤血相当于forresterⅡ级，肺水肿相当于forresterⅢ-Ⅳ级。

2.3??实验室和器械检查

2.3.1??心衰标志物检测

b型利钠肽（bnp）和n末端b型利钠肽（nt-probnp） 在急诊呼吸困难患者中，当无法判断呼吸困难究竟来自心原性还是肺原性时，应该检测bnp和nt-probnp的水平，绝大多数心原性呼吸困难均有bnp和nt-probnp升高，如bnp＞400ng/l或nt-probnp＞1500ng/l，心衰可能性极大，且心衰严重程度与bnp/nt-probnp升高水平呈正相关。不过，与慢性心衰不同，某些特殊情况下，急性左心衰的患者bnp和nt-probnp可以不增高或增高不明显，例如，急性二尖瓣反流，闪电式急性肺水肿以及左心室射血分数正常的急性左心衰等，在与肺原性呼吸困难鉴别时应予关注。

2.3.2??心肌坏死标志物

心肌肌钙蛋白t或i（ctnt或ctni）升高提示心肌坏死或有严重损伤，其升高程度与心肌坏死或损伤严重程度常呈正相关。急性心梗常升高3-5倍以上，重度不稳定心绞痛ctnt或ctni也可轻度升高，急性心肌炎若ctnt或ctni明显升高提示病情严重；急性心衰（非心梗、心绞痛和心肌炎）患者ctnt或ctni升高表明病情较重。因此，心肌坏死标志物检测不仅有助于急性心梗、重度不稳定心绞痛和心肌炎的诊断和病情评估，对于急性心衰病情判断也颇有禆益。至于肌酸磷酸激酶同工酶（ck-mb）和肌红蛋白测定主要用于心梗的诊断，由于ctnt或ctni对心肌坏死或损伤的特异性和敏感性较高，相反，ck-mb和肌红蛋白较低，目前ctnt或ctni已逐渐代替ck-mb和肌红蛋白测定。

2.3.3???????动脉血气分析

急性左心衰肺淤血和肺水肿时常伴低氧血症，检测动脉氧分压（pao2）、氧饱和度和二氧化碳分压（paco2）可反映肺泡气体交换功能和肺通气功能，pao2和氧饱和度越低，paco2越高，则往往反映肺淤血或肺水肿越严重，反之亦然。此外，还应检测酸碱平衡状况，急性左心衰常有呼吸性和/或代谢性酸中毒存在，其严重程度往往与心衰轻重呈正相关。无创血气分析使用简便，可部分代替有创动脉血气分析。

2.3.4??常规实验室检查

包括血常规、生化、肝肾功能、血脂、血糖、电解质和超敏c反应蛋白（hs-crp）等，这些检测，对有无合并其他脏器病变和评价肺淤血或肺水肿的严重程度和预后也颇有帮助。

2.3.5??心电图

对有无急性冠脉综合征、陈旧性心梗、心律失常、心肌肥厚、房室扩大等的诊断提供重要信息。

2.3.6??胸部x线检查

对危重病例，有条件单位应施行床边检查，以免在检查过程出现不策。x线检查可显示肺淤血和肺水肿的严重程度，且对心影大小和形态改变作出评估，对基础心脏病的诊断提供重要信息。此外，对有无肺部疾患作出判断，有助于心原性与肺原性呼吸困难的鉴别。

2.3.7??超声心动图及多普勒超声

对危重急性心衰病例应采用床旁检查。可用以了解心脏的结构和功能、有无心瓣膜病变、有无心包积液、急性心梗的机械并发症如室间隔穿孔和（或）乳头肌、腱索断裂，以及室壁运动异常等等作出判断；此外，可测定左室射血分数（lvef）、心输出量、肺动脉压、左室充盈压以及心脏收缩/舒张功能相关数据测定，以评估患者心功能状态及受损程度。

急性左心衰肺淤血或肺水肿通过详尽的病史询问和全面的体检，结合上述必要的实验室和（或）器械检查，一般来说诊断不难。

3??治疗

3.1??治疗目标

急性左心衰肺淤血或肺水肿是危及生命的急诊，尤其是急性肺水肿，必须分秒必争及时抢救。为此，应遵顺“急则治标，缓则治本”的原则，从某种角度来说，此时对症治疗应优先于基础心脏病的治疗，尽快改善和缓解患者各种严重症状是治疗关键，惟此才有可能挽救患者生命。

3.1.1???????尽快缓解各种严重症状

包括：呼吸困难和低氧血症：视严重程度可采用不同方式供氧，如鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；因急性冠脉综合征所致剧烈胸痛和烦躁不安者，给予吗啡和镇静药；肺淤血或肺水肿应立即静注襻利尿剂，既有助于减轻肺淤血和肺水肿，亦可缓解呼吸困难。

3.1.2??稳定重要生命体征

采取各种措施将血压至少应维持在≥90/60mmhg，而高血压所致左心衰则应尽快将血压降至150-160/90-100mmhg以下；将呼吸频率控制在25-30次/min以内；心率控制在100-110次/min以下。

3.1.3??纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡

包括限制水摄入量、输液速度，根据血钾、钠、氯和肾功能测定结果，采取相应措施，如限钠、补钾或限钾，出现酸碱平衡失调时，应及时纠正。

3.1.4??去除诱因和治疗基础心脏病

左心衰常见诱因包括：感染，尤其是肺部感染，应选用有效抗生素，若感染性心内膜炎所致，则应采用大剂量、长疗程、静脉给药的有效抗生素；前负荷增加所致左心衰者可应用利尿剂和以扩静脉为主的血管扩张剂，反之，后负荷增加所致者可考虑使用以扩动脉为主的血管扩张剂；心律失常所致者可应用抗心律失常药物，必要时可采取电复律或起搏器治疗；对于伴有糖尿病和/或脂代谢异常者应有效控制血糖和调脂治疗；严重贫血者可酌情输注浓缩红细胞悬液或全血；肾功能不全也应作相应治疗，如使用襻利尿剂、血液超滤或血液净化治疗等等；依此类推。对基础心脏病进行积极治疗，如高血压、冠心病心绞痛、急性心梗、瓣膜病、心肌病、心肌炎等作相应处理。

3.1.5??注意对重要脏器组织的保护，保证其血液灌注，防止缺血、缺氧和功能损伤，避免诱发多器官功能衰竭，尤其是脑、肺、肝、肾等脏器的保护尤为重要。

通过上述抢救和治疗措施，最终以达到降低病死率，改善近期和远期预后之目的。

3.2??治疗措施

3.2.1??一般治疗措施：

(1)体位：尽可能采取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，以降低心脏前负荷，改善肺淤血和肺水肿；

(2)四肢交换加压：必须指出，通过四肢交替绑扎止血带或血压计袖带，以减少静脉回流，减轻心脏前负荷的方法，仅适用前负荷增加所致左心衰和二尖瓣狭窄所致左房衰竭患者，并不适用于所有左心衰肺淤血或肺水肿患者，对于高血压合并急性左心衰、主动脉夹层并发急性左心衰等应属禁忌，因为四肢交替绑扎在降低前负荷同时也增加外周血管阻力，使后负荷进一步增加反而加重血压升高，对后者甚至是致命的。此外，心原性休克患者也不宜采用此法；

(3)吸氧：当指端血氧饱和度＜90％,应尽早供氧，至少应将血氧饱和度提高到≥95％，视病情可采用鼻导管供氧，可低氧流量（1-2l/min）开始，若血氧饱和度未达标，又无二氧化碳潴留，可采用高流量给氧（6-8l/min）。对肺水肿患者在吸氧同时，最好在氧气通过湿化瓶中加入50％-70％酒精（对酒精过敏或不能耐受者不用）或有机硅消泡剂，以减少肺泡内泡沫，改善肺泡通气功能。伴有呼吸性碱中毒患者可采用面罩吸氧。对于严重缺氧者必要时可使用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗，包括呼吸末正压给氧（peep），尤适合于心原性肺水肿和高血压所致急性左心衰；

(4)做好急救的各项准备工作：患者最好入住心血管重症监护病房或ccu病房，立即开通至少2条静脉通道，以便及时输注药物和支持疗法，滴注血管活性药物最好采用微量泵泵入，有利于定量定速输入和视病情随时调整药物剂量。此外，做好心电、呼吸、血气监护，必要时插导尿管监测尿量，做好出入水量记录；

(5)饮食：宜少量多餐，进食易消化，能促进食欲，富含维生素和均衡营养的食物，钠盐摄入多少视血钠水平和利尿情况而定，血钠偏低和使用襻利尿剂者不必过分限钠；

(6)出入水量管理：肺淤血和肺水肿患者应严格限制每天液量摄入，一般应控制在＜1500ml/d，不要超过2000ml/d，每天保持水负平衡500ml/d左右，严重肺水肿每天水负平衡可达1000-2000ml/d，严重水钠潴留者头1-3天可水负平衡达3000-5000ml/d，待症状改善后，逐渐减少水负平衡直至出入水量大致平衡。

3.2.2??药物治疗：

(1)?镇静剂（Ⅱa类，c级）：急性肺水肿患者烦躁不安或急性心梗心衰伴剧烈胸痛可静脉缓慢注射2.5-5.0mg吗啡，亦可皮下或肌注。对于伴有二氧化碳潴留、慢阻肺或有呼吸抑制者不宜使用吗啡，老年患者慎用或减量，必要时可改用对呼吸抑制作用较少的哌替啶替代，一般可肌注50-100mg。

(2)?利尿剂和利水剂（Ⅰ类，b级）：肺淤血和肺水肿首选襻利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼等，可短期内降低前负荷；噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（螺内酯、阿米洛利）等仅作为襻利尿剂的辅助或替代药物，或联合治疗。急性左心衰治疗利尿剂指征及剂量详见表1。

对于伴有低血压（收缩压＜90mmhg）尤其是有休克征象、酸中毒、低血钾者不宜使用利尿剂，待上述情况纠正或改善后视病情选用，低血钠、脱水患者利尿剂反应差，与其他药物联合使用时还应注意药物间的相互影响，如acei或arb和保钾利尿剂合用可使血钾增高、血压降低；与血管扩张剂联用也可造成血压下降，过度利尿可引起电解质紊乱和容量不足等等均应予关注。在使用过程中要计出入水量，视病情及时调整剂量和用法。

近年来，新型利水药问世，这为心衰处理方面多了一种选择。利水药与利尿剂不同，利尿剂排水同时也排钾或钠、氯，可引起电解质紊乱，而利水药仅排水而保留电解质或对电解质影响很少，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿患者，既能减轻体重和水肿、减轻心脏前负荷，又能使低钠血症患者血钠正常化和改善血清渗透压。代表药物有精氨酸加压素（avp）v2受体拮抗剂，如托伐普坦（tolvaptan）和考尼伐坦（conivaptan）。最近托伐普坦的everest试验结果证实，在急性心衰常规治疗基础上加用托伐普坦在住院期间可显著降低体重、改善患者气促和水肿，心衰症状明显好转，对血压、电解质和肾功无不良影响，但随访9.9个月对心衰死亡率未见降低。本类药物尚需积累更多循证医学资料才能作出客观评价。

选择性腺苷a1受体拮抗剂rolofylline，通过扩张肾脏入球动脉及增加球囊内压，以及减少近侧肾小管na+和水重吸收而产生利尿作用，初步临床试用证明对急性失代偿性心衰伴水肿和肾功能损害患者有利尿和降低血肌酐水平作用，在protect试验中证实：静注300mg/d能改善急性心衰伴肾功能不全患者的心衰症状，且使血清肌酐水平下降。

表1??急性左心衰治疗利尿剂指征及剂量

液体潴留

利尿剂

每日量（mg/d）

说明

中等度

呋塞米

20-40

口服或静注根据临床症状

（肺淤血）

布美他尼

0.5-1

滴定剂量根据临床反应

托塞米

10-20

监测血钾、钠、肌酐、血压

严重

呋塞米

40-100

静注，增加剂量

（肺水肿）

呋塞米静滴

（5-40mg/h）

较大剂量静注更好，24h不超200mg

布美他尼

1-4

口服或静注

托塞米

20-100

口服

抗襻利尿剂加氢氯噻嗪

50-100

联合使用较大剂量襻利尿剂更好

或美托拉宗

2.5-10

若肌酐清除率＜30ml/min更好

或螺内酯

20-40

若无肾衰和血钾正常或降低，螺内酯

伴碱中毒

乙酰唑胺

0.5

静注

抗襻利尿剂和噻嗪类

若同时合并肾衰，考虑超滤或血液透

加多巴胺（肾血管扩张剂）或多巴酚丁胺

低钠血症

(3)血管扩张剂：严重的有症状的容量负荷过重同时血压不低（＜90/60mmhg）的急性心衰患者，血管扩张剂，如硝酸甘油、硝普钠或奈西立肽可使患者获益，尤其是联合应用利尿剂或对利尿剂效果不佳时使用。血管扩张剂通过扩张静脉降低前负荷，减轻左、右心室充盈压；通过扩张动脉降低血管阻力和心脏后负荷，同时也使血压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难症状。急性左心衰时常用的血管扩张药物包括以下几类：

①硝酸酯类（Ⅰ类，b级）：临床上最常用首选硝酸甘油静脉给药。在不增加心肌氧耗量和每搏心输出量的情况下能减轻肺淤血和肺水肿，尤其是适用于急性冠脉综合征合并左心衰患者，对于高血压诱发的左心衰也有较好疗效。若合用小剂量呋塞米效果更好。但需注意较长时间静滴可产生耐药性。

②硝普钠（Ⅰ类，c级）：具有同时扩张动、静脉作用，起效迅速，停止静滴后作用消失迅速，应视血压和病情随时调整滴速和剂量。本药应避光静滴，连续静滴时间不宜超过8h。主要用于严重高血压伴有重度肺淤血和肺水肿；急性二尖瓣反流伴急性左心衰；对主动脉夹层伴高血压心衰患者也有很好疗效。必须指出，硝普钠不适用于急性冠脉综合征患者，有报道因本药可增加冠脉窃血，使病变冠状动脉血流进一步减少而加重心肌缺血、坏死，甚至增加死亡率。

③奈西立肽（nesiritide）（Ⅱa类，b级）：本药能扩张动、静脉（包括冠状动脉），从而降低心脏前、后负荷。此外，本药尚能促进钠排泄，有一定利尿作用；还能抑制raas和交感神经系统，阻止急性心衰演变中的恶性循环。

④乌拉地尔（Ⅱa类，c级）：本药具有外周和中枢双重扩血管作用，可有效降低心脏后负荷和血压，减少心肌耗氧量，增加心输出量，而不影响心率。主要适用于高血压所致急性左心衰、缺血性心肌病（包括急性心梗）和扩张型心肌病引起的急性左心衰。急性心衰静脉注射血管扩张剂的指征和剂量详见表2

表2??急性心衰静脉注射血管扩张剂的指征和剂量

血管扩张剂

指征

剂量

主要副反应

其他及注意事项

硝酸甘油

肺淤血/肺水肿

收缩压＞90mmhg

开始10-20ug/min可增至200ug/min，

低血压、头痛

连续使用易耐受

硝酸异山梨酯

肺淤血/肺水肿

收缩压＞90mmhg

开始1mg/h静滴，可增至10mg/h

低血压、头痛

连续使用易耐受

硝普钠

高血压心衰肺淤血肺水肿

收缩压＞90mmhg

开始0.3ug/（kg·min）增至?5ug/（kg·min）

低血压、

异氰化物中毒

轻度过敏，宜避光静滴，连续静滴＜8h

奈西立肽

收缩压＞90mmhg

先静注2ug/kg +0.015-0.03ug/kg·min）

低血压

乌拉地尔

肺淤血/肺水肿

收缩压＞90mmhg

开始100ug/min静滴渐增至400ug/min，重度高血压可缓慢静注12.5-25mg

低血压

在静脉使用血管扩张剂过程中应密切注意血压和病情变化，收缩压不应低于90mmhg。严重阻塞性心瓣膜病和梗阻性肥厚型心肌病不宜使用或慎用，以免血压和心输出量过度降低。

(4)正性肌力药：根据2009年acc/aha心衰指南，急性心衰患者在什么情况下使用正性肌力药？

主要指下列两种情况：①急性心衰患者存在低血压、低灌注同时有心室充盈压升高的情况，明确的治疗方案尚在考虑之中时，应该静脉给予正性肌力药或血管加压药以维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅰ类，c级）；②严重收缩性心衰患者，低血压、低灌注伴或不伴有充血症状时，经静脉给予正性肌力药多巴胺、多巴酚丁胺和米力农可以用于维持体循环灌注，保持终末器官功能（Ⅱb类，c级）。对血压正常，没有低灌注征象的急性心衰患者，禁用正性肌力药物。

正性肌力药常用的有以下几类：

①洋地黄类（Ⅱa类，c级）：洋地黄通过抑制心衰心肌细胞膜na+/k+-atp酶，使细胞内na+

水平升高，促进na+-ca2+交换，细胞内ca2+水平升高，从而发挥正性肌力作用。此外，洋地黄尚能减慢心率，减少肾小管对钠的重吸收具有轻度利尿和肾脏肾素分泌减少的作用。主要用于心肌收缩功能降低的心衰患者，对于高血压所致左心衰和急性冠脉综合征，尤其是急性心梗头24h内不宜使用。必须指出，心衰存在快速房颤使用毛花苷c（西地兰）主要目的是减慢房颤心室率，并非其正性肌力作用。

②多巴胺（Ⅱa类，c级）：多巴胺为去甲肾上腺素的前体。小剂量2-5ug/（kg·min），主要

兴奋多巴胺受体，中剂量6-15ug/（kg·min）主要兴奋β1受体，大剂量＞20ug/（kg·min）主要兴奋а受体。中、小剂量能增加心肌收缩力，扩张冠脉及肾血管，并能选择性扩张内脏血管。

③多巴酚丁胺（Ⅱa类，c级）：为多巴胺的衍生物，具有强的兴奋β1受体作用，对β2受体

作用小，对a受体作用微弱。与多巴胺比较，增加心肌收缩力的作用更强，对血压、心率影响较小。正在使用β阻滞剂的患者不推荐应用多巴胺和多巴酚丁胺。

④磷酸二酯酶抑制剂（Ⅱb类，c级）：常用制剂有米力农。其作用机制是抑制磷酸二酯酶活

性使细胞内camp降解受阻，camp浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进ca2+通道膜蛋白磷酸化，ca2+通道激活使ca2+内流增加，使心肌收缩力增强、周围血管扩张，不增加心肌氧耗。

⑤左西孟旦（Ⅱa类，b级）：属于钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白c促进心肌

收缩，还通过介导atp敏感的钾通道发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的作用。

⑥istaroxime：新型正性肌力药，属na/k-atp酶抑制剂，通过刺激钙离子经由胞质膜na+/ca2+交换器流入，从而增加心肌收缩力。与洋地黄相比安全性更好，初步临床试用证实可改善心脏舒缩功能，致心律失常作用少。一般用法为0.5-1.5mg/（kg·min）静脉滴注。

除洋地黄外，其余正性肌力药不宜长期使用，一旦急性心衰症状改善，器官灌注恢复，血流动

力学稳定后，则应尽快停药，因长期使用反而增加死亡率。急性心衰正性肌力药物用法及剂量详见表3。

（5）支气管解痉剂（Ⅱa类，c级）：仅适用于心衰合并支气管痉挛的患者，听诊两肺有明显哮鸣音者，不适用于急性心梗、不稳定心绞痛所致急性心衰。对于心动过速、心律失常患者也不宜使用。常用制剂有氨茶碱0.125-0.25g加5％葡萄糖?20ml，缓慢静注（10min），必要时4-6h后再注一次；或以0.25-0.5mg/（kg·h）静滴。亦可用二羟丙茶碱0.25-0.50g静滴，滴速为25-50mg/h.

3.2.3??器械治疗??急性心衰临床上常用的器械治疗包括以下几种：

（1）主动脉内球囊反搏（iabp）（Ⅰ类，b级）：主要适用于：急性心梗或严重心肌缺血并发心原性休克，且药物不能纠正；心肌缺血伴顽固性肺水肿；严重血流动力学障碍，如急性心梗合并乳头肌断裂、室间隔穿孔等。合并有主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、出血倾向、血液病和严重外周血管等疾病的患者不宜使用。急性心衰患者经iabp治疗后血流动力改善，心肌缺血改善，血压稳定，呼吸平稳，尿量增加，经降低反搏频率后血流动力学各项参数仍然稳定，可暂停反搏12-24h，经密切观察，若上述参数仍然稳定，则可撤除iabp。

(2)机械通气：急性心衰合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭，一般鼻导管吸氧和药物治疗仍无法纠正缺氧和二氧化碳潴留，则可采用机械通气。视病情可采用无创呼吸机辅助通气，合并严重呼吸衰竭患者可采用气管插管和人工机械通气，包括持续性气道正压呼吸。。

(3)血液净化治疗（Ⅱa类，b级）：尤适用于急性心衰合并急性肾功能不全；前负荷过重所致肺水肿，对利尿剂或利水药疗效不佳或有抵抗；严重水电解质紊乱和（或）酸碱失衡。对于前负荷过重或低钠血症的患者一般可采用单纯血液超滤治疗。根据bart等对超滤与常规治疗的疗效分析，认为48h后超滤治疗在改善呼吸困难方面优于常规治疗。unload研究也证实超滤治疗与静注利尿剂相比，不仅能更有效减轻前负荷，而且90d内再住院率和再住院天数也明显减少。对于肾功能严重受损或进行性减退者，血清肌酐＞500umol/l，可考虑血液透析。

(4)左心室机械辅助装置（Ⅱa类，b级）：包括左室辅助泵和全人工心脏。目前国内仅极少数医疗单位可开展左室辅助泵治疗心衰和（或）心原性休克，且多用于准备心脏移植患者的暂时性过度治疗。全人工心脏尚处于探索阶段。

3.2.4??介入治疗和外科手术

(1)冠心病：①急性冠脉综合征在药物治疗同时，应尽快开通冠脉，发病3h以内溶栓治疗与经皮冠脉介入治疗（pci）疗效相似，3-6h后pci优于溶栓治疗，尤其是合并左心功能不全或心原性休克者应尽快pci，重建冠脉血流。经冠脉造影证实为严重左主干或多支病变，并确认冠脉支架术或溶栓治疗无效前提下，可施行冠脉旁路术。②急性心梗的机械性并发症，如心室间隔穿孔、乳头肌和（或）腱索断裂合并急性二尖瓣关闭不全等，在积极药物治疗和（或）机械性辅助装置支持下，待血流动力学相对稳定后，室间隔穿孔可施行经皮室间隔缺损封堵术或修补术；急性二尖瓣关闭不全可施行瓣膜修补术或瓣膜置换术。

(2)心瓣膜病：因腱索断裂、感染性心内膜炎、创伤等所致急性二尖瓣关闭不全，因主动脉夹层、感染性心内膜炎所致急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术治疗。严重主动脉瓣或二尖瓣狭窄以及联合瓣膜病变者均应尽早手术治疗或介入治疗。

(3)急性主动脉夹层：尤其是Ⅰ型常伴高血压危象和合并急性主动脉瓣关闭不全可诱发急性左心衰，应尽早手术和（或）介入治疗。

(4)其他：如主动脉窦瘤破裂、左心房黏液瘤、马凡综合征等疾病所致急性左心衰，也需施行相应的手术治疗。

鉴于篇幅，对于急性心衰的基础疾病治疗，如冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌病等等的防治从略。急性心衰常见合并症，如肾功能衰竭、心律失常等的诊治也不予赘述。

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